題目,指考試或練習時要求應試人作答的問題,或指文章或詩篇的標名;比喻為把柄。見漢 王充《論衡·正說》:“《尚書》《春秋》事較易,略正題目麤粗之說,以照篇中微妙之文。”, 以下是為大家整理的關于有關糖尿病的綜述題目4篇 , 供大家參考選擇。
有關糖尿病的綜述題目4篇
有關糖尿病的綜述題目篇1
主訴:糖尿病病史3年余,頭暈,胸悶,乏力一周
現病史:患者發現血糖增高至今有3年余。表現為頭痛,頭暈,口渴,口苦,乏力等。當時查空腹血糖11.2mmol/L,長期口服降糖藥物(二甲雙胍,美吡達、消渴丸,量不詳)血糖控制在6.11mml/L-7.OOmmol/L左右。每逢血糖增高時,就會出現頭暈,頭痛,心慌,體乏無力。一周前患者前感覺比以前明顯饑餓,頭暈、胸悶、胸痛、體乏,同時小便較前有所增加,無抽搐、昏迷;無雙下肢浮腫,雙視力無明顯下降。今為求進一步治療,前來我院,門診查以“糖尿病”收入我科?;颊咦园l病以來,神志清,精神可,多食,多飲,小便多,大便尚可,體重明顯減輕3公斤。
既往史:患者既往健康狀況一般;患有“糖尿病”病史3年;無手術外傷、輸血及獻血史。無食物藥物過敏史。預防接種不詳。
個人史:生于原籍;無外地長期居住史;無疫水、疫區接觸史;無其
它特殊不良嗜好。
婚育史:適齡結婚;家人均健康,家庭關系和睦。
家族史:父母均已故,原因不詳,否認有家族性遺傳病和傳染性疾病史。
體格檢查
T 36.6℃ P 80次/分 R 20次/分 BP 130/80mmHg
發育正常,營養中等,自動體位,神困體乏,查體合作。全身皮膚粘膜無黃染、皮疹、蜘蛛痣、潰瘍、瘀斑、結節。全身淺表淋巴結未觸及腫大。頭顱無畸形,眼瞼無浮腫,結膜無充血,鞏膜無黃染,雙側瞳孔等大等圓,直徑約2.5mm,對光反射靈敏,調節反射存在;鼻道通暢,無異常分泌物,鼻旁竇無壓痛;耳廓正常,外耳道無分泌物,乳突無壓痛,聽力正常;口唇無紫紺,牙齦無充血;咽腔無充血,扁桃體不腫大。頸軟無抵抗,兩側對稱,氣管居中,頸靜脈無怒張,雙側甲狀腺未觸及腫大。呼吸運動兩側對稱,觸覺語顫正常。胸骨無壓痛;叩診雙肺呈清音,聽診雙肺未聞及干、濕羅音。心尖搏動不可明視。心前區無隆起,未觸及震顫;叩診心濁音界不擴大,心率80次/分,律齊,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹平坦,無腹壁靜脈曲張,未見腸型及蠕動波。腹軟,肝脾肋下未觸及;劍下及左上腹壓痛(-);叩診呈鼓音,移動性濁音陰性;雙腎區無叩擊痛。聽診腸鳴音正常肛門外生殖器未查。脊柱生理彎曲存在,無壓痛及叩擊痛。四肢各關節無畸形,雙下肢未發現水腫。病理反射未引出。
??茩z查
神志清,無失語,無構音異常,一般情況可。嗅覺視力未測,兩眼各方向運動充分,兩側瞳孔等大等圓,直徑約3.0mm,直接間接對光反射靈敏,未引出眼震。感覺系統無異常,右側肌張力亢進。頸軟,雙克尼格氏征(-)布魯金斯基征(-)右側巴彬斯基征(-)左側(-)。
輔助檢查
血脂:總膽固醇5.55mmol/L甘油三酯2.47mmol/L;血清葡萄糖32.55mmoi/L;肝腎功能:無明顯異常改變(-);經顱多普勒:所測顱內部分動脈血管血流速度增快;腹部彩超示:1.肝彌漫性回聲改變2.雙腎小結石;心電圖示:竇性心動過速,心電軸正常。
初步診斷:糖尿病
醫師:
2017-04-12 16:30 首次病程記錄
患者***,女71歲,以“糖尿病病史3年余,頭暈,胸悶,乏力一周”為主訴入院。患者發現血糖增高至今有3年余。表現為頭痛,頭暈,口渴,口苦,乏力等。當時查空腹血糖11.2mmol/L,長期口服降糖藥物(二甲雙胍,美吡達、消渴丸,量不詳)血糖控制在6.11mml/L-7.OOmmol/L左右。每逢血糖增高時,就會出現頭暈,頭痛,心慌,體乏無力。一周前患者前感覺比以前明顯饑餓,頭暈、胸悶、胸痛、體乏,同時小便較前有所增加,無抽搐、昏迷;無雙下肢浮腫,雙視力無明顯下降。今為求進一步治療,前來我院,門診查以“糖尿病”收入我科。患者自發病以來,神志清,精神可,多食,多飲,小便多,大便尚可,體重明顯減輕3公斤?;加小疤悄虿 辈∈?年。查:T 36.6℃ P 80次/分 R 20次/分 BP 130/80mmHg。發育正常,營養中等,自動體位,神困體乏,查體合作。全身皮膚粘膜無黃染、皮疹、蜘蛛痣、潰瘍、瘀斑、結節。全身淺表淋巴結未觸及腫大。頭顱無畸形,眼瞼無浮腫,結膜無充血,鞏膜無黃染,雙側瞳孔等大等圓,直徑約2.5mm,對光反射靈敏,調節反射存在;鼻道通暢,無異常分泌物,鼻旁竇無壓痛;耳廓正常,外耳道無分泌物,乳突無壓痛,聽力正常;口唇無紫紺,牙齦無充血;咽腔無充血,扁桃體不腫大。頸軟無抵抗,兩側對稱,氣管居中,頸靜脈無怒張,雙側甲狀腺未觸及腫大。呼吸運動兩側對稱,觸覺語顫正常。胸骨無壓痛;叩診雙肺呈清音,聽診雙肺未聞及干、濕羅音。心尖搏動不可明視。心前區無隆起,未觸及震顫;叩診心濁音界不擴大,心率80次/分,律齊,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹平坦,無腹壁靜脈曲張,未見腸型及蠕動波。腹軟,肝脾肋下未觸及;劍下及左上腹壓痛(-);叩診呈鼓音,移動性濁音陰性;雙腎區無叩擊痛。聽診腸鳴音正常肛門外生殖器未查。脊柱生理彎曲存在,無壓痛及叩擊痛。四肢各關節無畸形,雙下肢未發現水腫。病理反射未引出。輔助檢查:血脂:總膽固醇5.55mmol/L甘油三酯2.47mmol/L;血清葡萄糖32.55mmoi/L;肝腎功能:無明顯異常改變(-);經顱多普勒:所測顱內部分動脈血管血流速度增快;腹部彩超示:1.肝彌漫性回聲改變2.雙腎小結石;心電圖示:竇性心動過速,心電軸正常。初步診斷:糖尿病。診斷依據:1.糖尿病病史3年余;2.頭暈、胸悶、胸悶、體乏; 3.血清葡萄糖32.55mmoi/L。診療計劃:1.飲食療法(低糖飲食);2.降糖;3.預防感染;4.對癥及支持治療。
有關糖尿病的綜述題目篇2
糖尿病
【概述】
糖尿病是一組以慢性血葡萄糖(簡稱血糖)水平增高為特征的代謝性疾病,是由于胰島素分泌和(或)作用缺陷所引起。長期碳水化合物以及脂肪、蛋白質代謝紊亂可引起多系統損害,導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織器官的慢性進行性病變、功能減退及衰竭;病情嚴重或應激時可發生急性嚴重代謝紊亂,如糖尿病酮癥酸中毒(DKA)、高血糖高滲狀態等。糖尿病分為四種類型,即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型糖尿病和妊娠期糖尿病。
【臨床表現】
1.典型的臨床表現為“三多一少”,即多尿、多飲、多食和體重減輕;可有皮膚瘙癢,尤其外陰瘙癢;血糖升高較快時可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變致使視物模糊。
2.不少患者可長期無明顯癥狀,僅于體檢或因其他疾病檢查時發現血糖升高,或因并發癥就診才診斷為糖尿病。
【診斷要點】
1.糖尿病的診斷標準
(1)糖尿病癥狀加上隨時血糖(RPG)≥11.1mmol/L(≥200mg/dl);
(2)空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L(≥126mg/dl);
(3)口服75g葡萄糖耐量試驗(OGTT)2小時血糖值(2hPG)≥11.1mmol/L(≥200mg/dl)
以上各條診斷標準均應另日重復一次確認,診斷才能成立。隨時血糖指一日之中任何時間采血,不考慮上一次進餐時間及食物攝入量;空腹指8~10小時內無任何熱量攝入。
2.另外,應注意單純空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性,應加測隨機血糖,必要時做OGTT。
【治療原則】
1.糖尿病的治療應強調早期、長期、綜合、個體化得基本治療原則。
2.糖尿病綜合治療主要包括5個方面,即糖尿病健康教育、飲食治療、體育鍛煉、藥物治療和病情監測。藥物治療主要包括口服降糖藥治療和胰島素治療。治療目標是糾正代謝紊亂,消除糖尿病及其相關問題的癥狀,防止或延緩并發癥的發生,延長壽命,提高生活質量。
3.糖尿病慢性并發癥是患者致殘、致死的主要原因,強調早期防治。防治策略是全面控制共同危險因素,包括積極控制高血糖、糾正脂代謝紊亂、嚴格控制血壓、抗血小板治療、控制體重和戒煙等。
【用藥分析】
1.口服降糖藥物
口服降血糖藥是治療糖尿病的重要藥物。臨床上常用的降血糖藥分為四類。
(1)促進胰島素分泌藥:包括磺脲類和非磺脲類。磺脲類降糖藥物是最常見的口服降糖藥物適用于B細胞功能尚存在的2型糖尿病患者。其作用機制主要是刺激胰島B細胞分泌胰島素,增加體內胰島素的水平,部分磺脲類藥物可增強外周組織對胰島素的敏感性,可減少肝糖的輸出?;请孱愃幬镆延腥?。第一代氯磺丙脲和甲苯磺丁脲(D860),目前基本不用;第二代應用較廣泛,有格列本脲(優降糖)、格列吡嗪、格列齊特、格列喹酮;第三代為格列美脲。非磺脲類是一新型口服降糖藥,為苯甲酸衍生物,能控制餐后血糖,適用于2型糖尿病的治療,其作用機制與磺酰脲類藥物類似,但該類藥物與磺酰脲受體結合與分離均更快,因此能改善胰島素早時相分泌,減輕胰島B細胞負擔。常用藥物有瑞格列奈、那格列奈。
(2)雙胍類:對1型和2型糖尿病患者均有效,肥胖的2型糖尿病人為首選。其主要作用機制是促進周圍組織對葡萄糖的利用,減少肝釋放葡萄糖,延緩腸道對葡萄糖的吸收,從而降低血糖水平。常用藥物有二甲雙胍(降糖片)、苯乙雙胍(降糖靈)。
(3)a葡糖糖苷酶抑制藥(AGI):通過競爭性地抑制小腸刷狀緣的近腔上皮細胞內的a葡萄糖苷酶,延緩糖類的吸收作用,延遲雙糖、低聚糖、多糖的葡糖糖吸收,延遲并減低餐后血糖升高。主要降低餐后血糖水平,對1型和2型糖尿病患者均有效。主要藥物有阿卡波糖、伏格列波糖。
(4)胰島素增敏劑:主要指噻唑烷二酮類藥物。其作用機制為能增強骨骼肌、脂肪組織對葡糖糖的攝取并降低它們對胰島素的抵抗,降低肝糖原的分解,改善胰島細胞對胰島素的分泌反應。減輕胰島素抵抗,改善B細胞功能,改善糖代謝,適用于2型糖尿病。目前臨床上常用的是羅格列酮和比格列酮。
2.胰島素治療
胰島素是一種蛋白質類激素。具有促進血循環中葡萄糖進入肝細胞、肌細胞、脂肪細胞及其他組織細胞合成糖原使血糖降低,促進脂肪及蛋白質合成的作用。
(1)適應癥:1型糖尿?。?型糖尿病胰島功能差,飲食控制及口服降血糖藥不能使代謝控制達標者;2型糖尿病患者遇嚴重應激時(如較大手術、較嚴重感染、心肌梗死、腦血管意外等);妊娠糖尿病或2型糖尿病伴妊娠和分娩時;2型糖尿病有嚴重心、眼、腎、神經等并發癥;2型糖尿病合并急性并發癥,如酮癥酸中毒、高滲綜合癥;以及禁忌使用口服降糖藥時,可改用胰島素。
(2)分類:胰島素制劑按起效時間和維持時間可以分為超短效、短效、中效和長效;按純度和來源分為動物胰島素、人胰島素和胰島素類似物。臨床常用的胰島素制劑有以下幾種。
①超短效胰島素:門冬胰島素(諾和銳筆芯、特沖)和賴脯胰島素(憂泌樂)。
②短效胰島素:動物來源的普通胰島素有正規胰島素、中性胰島素、可溶性胰島素等;重組胰島素。
③中效胰島素:又稱低精蛋白鋅胰島素,指將胰島素混合到鋅和魚精蛋白磷酸緩沖液中,包括動物來源的低精蛋白鋅胰島素;重組人胰島素。
④預混胰島素:指含有短效和中效胰島素的混合物。
⑤長效胰島素:精蛋白胰島素、甘精蛋白胰島素、地特胰島素。
【藥學監護】
有關糖尿病的綜述題目篇3
駱駝奶防治糖尿病綜述
(1)中國有超過9240萬的糖尿病患者,已成為全球糖尿病第一大國
據國際糖尿病聯盟調查估計,到2025年全世界大概有5億糖尿病患者。在中國,糖尿病患者的人數正以令人擔憂的速度增加。目前中國糖尿病患者超過9240萬人,還有1.48億糖尿病前期患者,已成為全球糖尿病第一大國。這清楚地表明我國必須快速采取行動,進行治療方案的研究,以滿足國內數以百萬計患者的需求。糖尿?。╠iabetes)是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等各種致病因子作用于機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發的糖、脂肪、蛋白質、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征,臨床上以高血糖為主要特點。糖尿病分Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病,Ⅱ型糖尿病所占的比例約為95%,其中Ⅰ型糖尿病多發生于青少年,因胰島β細胞受損胰島素分泌缺乏,依賴外源性胰島素補充以維持生命;Ⅱ型糖尿病多見于中、老年人,其胰島素的分泌量并不低,甚至還偏高,臨床表現為機體對胰島素不敏感,即胰島素抵抗(Insulin Resistance,IR)。胰島素抵抗是體內周圍組織對胰島素的敏感性降低,外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發生了抵抗。糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 研究顯示,Ⅱ型糖尿病患者發生心腦血管疾病和卒中的危險比普通人群高出2-4倍。糖尿病已成為人類第四大死因,全球每年有超過380萬人死于糖尿病及其并發癥。作為一種慢性的、終身疾病,糖尿病帶來的不僅是生理、心理上的痛苦,還有經濟上的巨大壓力。國際衛生組織預計,2006至2015年間,糖尿病、心臟病和中風將耗費中國5580億美元。
近年來研究表明,糖尿病胰腺β細胞受損的主要原因是氧化應激(oxidative stress)所造成的。糖尿病患者體內的高血糖環境引起過度的葡萄糖有氧氧化,促使蛋白質的非酶糖基化作用加強及脂代謝異常使糖尿病患者體內活性氧化物質 ( ROS) 產生增加, 同時一些抗氧化酶的活性明顯減低[1],打破了機體內的自由基產生和清除的動態平衡機制,糖尿病患者體內的氧化應激反應增強。氧化應激可直接損傷胰島β細胞,加劇胰島β細胞凋亡、崩解,減少胰島β細胞數目[2],同時,降低外周組織對胰島素的敏感性,導致機體產生胰島素抵抗。此外, ROS還可以通過影響胰島素合成和分泌的信號傳導通路間接損傷胰島β細胞,如ROS可作為類似于第2信使分子激活許多氧化還原敏感性信號通路,這些通路包括NF-κB、P38絲裂原活化蛋白激酶、JNK、己糖胺等,進而造成胰島素信號傳導通路下游信號分子的相關性和活性降低,導致胰島素抵抗[3]。不僅如此,氧化應激還可通過降低3T3-L1脂肪細胞葡萄糖轉運蛋白4(GLUT4)的表達和轉運[4],導致胰島素抵抗;ROS還可通過影響胰島素啟動因子-1(PDX-1)的轉錄和表達,降低胰島素的合成與分泌[5],使糖代謝異常進一步加劇,因此氧化應激在糖尿病的病理衍變中起重要作用。而Nrf2 (NF-E2-related factor2) 是細胞調節抗氧化應激反應的重要轉錄因子, 生理狀態下它與胞漿蛋白伴侶分子Keap1(Kelch-like ECH-associated protein1) 結合使活性處于相對抑制狀態,最新研究表明ProTα能與Nrf2-Keap1復合物中的Keap1相結合,使Nrf2從Keap1抑制狀態脫離出來進入細胞核內,與Maf 蛋白結合成異二聚體后識別并與ARE 結合,啟動第II 相解毒酶和抗氧化應激蛋白基因的轉錄,提高細胞抗氧化應激能力。已有研究表明,駱駝奶能改善Ⅰ糖尿病模型兔的抗氧化能力下降的狀況,提高機體SOD, GSH-PX水平[6]。
(2)駱駝奶可能成為輔助治療糖尿病的首選食品
目前治療糖尿病主要靠口服降糖藥和注射胰島素,這些藥物多不能改善氧化應激狀態,仍有很多患者難以控制血糖水平,所以糖尿病患者都必須注意飲食。選擇既有輔助治療效果,又沒有副作用的綠色食物當然是最理想的。據現有的研究報道,駱駝奶即具備了這些特點。
駱駝奶已經被許多國家視為一種不可替代的營養品。在俄羅斯、哈薩克斯坦,醫生將其當成一種處方推薦給身體虛弱的病人;在印度,駝乳被用來治療水腫、黃疸、脾臟疾病、肺結核、哮喘、貧血和痔瘡;在海灣阿拉伯國家,人們認為它還具有滋陰壯陽的作用;另外,駝乳在控制高血壓、改善動脈硬化和骨質疏松方面也具有積極的療效。在非洲,人們經常建議艾滋病人飲用駱駝奶,以增強身體的抵抗力?!毒S吾爾常用藥材》記載:駝乳,性味甘醇、屬微辛,大補益氣,補五臟七損,強壯筋骨,填精髓,耐饑餓,止消渴。
聯合國糧農組織稱,除了富含維生素C以外,駱駝奶還含有大量人體所需的不飽和脂肪酸、鋅、鐵和維生素B。據研究報道,100ml 駱駝奶與等量牛奶的維生素 C含量分別為 3.8mg與 1.0mg;1ml駱駝奶含52個微單位的胰島素,而等量牛奶的胰島素含量僅為 16個微單位[7]。此外,駱駝奶的蛋白質含量與鈣含量均高于牛奶,脂肪含量則低于牛奶;鐵元素含量也是牛奶的10倍。由于駝乳不含有β乳球蛋白[8],不會引起過敏,對于喝牛乳過敏的消費者來說,駝乳不失為一種很好的替代品。因此與牛奶相比,駝乳更適合作為老年人和嬰幼兒的理想乳品。尤其是駱駝奶富含牛奶中缺少的乳鐵傳遞蛋白和溶菌酶[9],這兩種具有殺菌作用的物質可強化人體的免疫系統,因此科學家認為駱駝奶有助于輔助治療癌癥或艾滋病等免疫缺陷疾病。大量的科學證據表明,定期飲用駝乳是糖尿病治療的最適宜方法。Ⅰ型糖尿病臨床試驗已經證明,患者每天飲用0.5L駝乳,將使胰島素治療用量平均減少30%[10]。而在以色列和德國進行的比較生理學研究表明,駝乳具有明顯的抗糖尿病特性[9、11]。另外,駝乳中含有一種不會被胃酸分解破壞的降糖活性物質-類胰島素蛋白則被認為可能是駝乳發揮治療作用的功效因子之一[12]。
駱駝是荒漠、半荒漠地區的主要畜種。在干旱的荒漠、半荒地區養奶牛比較困難,而駱駝卻能把粗硬且含大量鹽分的植物轉化為營養豐富的乳、肉以及毛絨等產品。駱駝(尤其是雙峰駝)雖然產乳量不高,但泌乳期長,即使在缺水的情況下也能維持較長時間產乳,因此駝乳也就成為當地居民主要的營養來源,除哺育駝羔外,駝乳可供人們鮮飲或發酵后食用,也可做奶茶,制作酥油、干酪、奶油等。新疆是我國養駝最多的省區,2005年存欄駝15.09萬峰,占全國駱駝總數(26.56萬峰)的56.8%,主要分布在阿勒泰、塔城、昌吉、哈密、阿克蘇等地州,具有發展駝乳產業的資源優勢[13]。本項目研究如果能達到預期的目標,駱駝奶及其制品就會被更廣泛的認可和接受,從而擴大市場需求,推動新疆地區駱駝養殖業和駝奶產業的發展,一方面能增加農牧民的收入;另一方面能促進地方經濟的發展。
(3)駱駝奶國內外研究現狀及發展動態分析
國外有關駱駝奶的研究多集中在營養成分的比較分析、對糖尿病流行病學調查分析及功能研究。Zagorski O等對駝奶和牛奶中的胰島素含量進行了比較研究[7]。Merin U 等比較研究了駝奶和牛初乳中蛋白種類和含量[8]。G Konuspayeva等對不同種類駝奶中的轉鐵蛋白和免疫球蛋白進行了研究[9]。El-Mahdi B 等對駱駝、羊和矮種馬進行了比較生理學研究,證明駝乳有明顯的抗糖尿病特性[11]。Beg O U等研究發現駝乳含有一種不會被胃酸分解破壞的富含半胱氨酸的類胰島素蛋白質,可能是幫助降低血糖的活性物質之一[12]。 Mehaia M A等對駱駝奶中的礦質元素成分進行了分析研究[14]。Agrawal 等學者通過流行病學調查和口服駱駝奶對糖尿病患者的治療效果等進行了研究,結果發現:日常生活中是否飲用駝駝奶對糖尿病的發病率有明確的影響,有飲用駱駝奶習慣的人群患糖尿病的比率為0.4%以下,沒有飲用駱駝奶習慣的人群患糖尿病的比率為0.7%-5.5%[15];糖尿病患者連續飲用3個月駱駝奶,空腹血糖有明顯下降,糖化血紅蛋白與對照組比有顯著差異,飲用組胰島素使用量比之前減少30%,但是對血脂和血清胰島素,C-肽水平沒有明顯影響[16];而且,Sahani 等通過采用鏈脲佐菌素(STZ)制備糖尿病大鼠模型研究證明駱駝奶具有降低血糖活性[17]。近來埃及學者采用四氧嘧啶誘導糖尿病模型兔子為研究對象,證明駱駝奶不僅具有降低血糖的效果,同時能夠提高由于糖尿病引起的機體抗氧化能力下降的狀況,提高機體SOD, GSH-PX水平,此外,駱駝奶還能夠有效降低甘油三酯(TG)的水平,降低高密度脂蛋白(HDL)的水平,但是卻提高膽固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平[6],這與上述Sahani等的研究結果:"對血脂沒有明顯影響"是矛盾的。
國內有關駱駝奶的研究報道很少見。已經開展的研究主要集中在駱駝奶產業發展的綜述及駱駝奶和駱駝酸奶的組成成分方面,如云振宇等對駱駝乳產業的發展進行了分析[18];邵伍軍等對駝奶中的礦物元素含量進行了研究[19];梁劍平等對駝乳中的膽固醇進行了測定分析[20];朱敖蘭等對新疆駝乳中蛋白質和氨基酸的含量進行了分析測定[21];趙電波和吉日木圖等對阿拉善雙峰駝駝乳的理化性質、氨基酸含量及營養價值和不同泌乳期駝乳化學成分的變化進行了研究[22-24];孫天松、韓志國等對酸駝奶中的乳酸菌和其他微生物種類進行了分離、鑒定研究[25、26];功能方面的研究僅見甘肅農業大學的王曙陽、宋楠楠等研究了駱駝奶對II型糖尿病模型大鼠和II型糖尿病病人的影響[27、28],結果顯示:駱駝乳對糖尿病有輔助治療作用。從中國知識產權網站只查到四個與駱駝奶相關的專利 :一是一種駱駝奶片的制作工藝,申請號: 200710019026.0;二是包含駱駝奶或其成分的化妝品組合物 ,申請號:200480031355.1;三是一種酸駝奶制品及其制備方法,申請號:200810062938;四是一種風味酸駝乳及其制備方法,申請號:200810062939。而相關生理功能方面的專利還沒有。目前國內外在研究駱駝奶影響糖、脂代謝方面,還主要采用化學方法制備I型糖尿病動物模型作為研究對象,而國際上常用的通過長期食用高糖高脂高膽固醇飼料喂養動物制備糖代謝和脂肪代謝紊亂的動物模型,在駱駝奶功能研究中還很少見有報道,而駱駝奶在糖、脂代謝及抗糖尿病氧化應激中的作用及其機理的研究國內還未見報道。因此,本項目以新疆地區駱駝奶及其駱駝酸奶為研究對象,旨在探究其在抗糖尿病氧化應激和在糖、脂代謝中的生理作用,并從生理生化、細胞、蛋白和分子水平探究其作用機理。為該產品成為預防和臨床上輔助治療糖尿病的功能性保健產品提供科學依據,同時也為駱駝奶及相關產品的推廣應用提供技術支持,為促進新疆地區駱駝養殖業和駱駝奶產業開發和利用及新疆地方經濟發展奠定基礎。
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有關糖尿病的綜述題目篇4
護士的糖尿病健康有關常識宣教
護士在進行糖尿病健康宣教的時候應著重對以下幾個方面進行教育:
1.教育病人預防糖尿病加重的誘因,如急性感染,精神緊張,情緒不穩,外傷,過度勞累等。
2.詳細介紹控制飲食的重要性,學會配制飲食,生活規律化。
3.保持良好的個人習慣,注意口腔、皮膚、會陰部衛生。
4.植物油中含有豐富的不飽和脂肪酸,比動物油好,因此不需要限制植物油的攝入。無論是植物油還是動物油,它們的本質都是脂肪,1克脂肪可以產生9千卡熱量(1克碳水化合物及蛋白質均產生4千卡熱量),如果不加以控制很容易超出每日規定的總熱量范圍,致使體重增加,影響血糖。2、動物油盡量不要吃,植物油要限量。按照"中國居民膳食指南"要求植物油每日25-30克,不要多吃,以免熱量超標。糖友們的健康生活要從管住嘴開始!
5.由于約有半數以上的早期患者并無癥狀或癥狀輕微,常不能及時確診和得到防治,因而要大力開展糖尿病宣傳教育,讓已確診的患者了解糖尿病并逐漸熟悉飲食,運動,用藥和尿糖、血糖監測等基本措施的綜合治療原則,配合醫務人員提高控制質量,讓>50歲的對象,尤其是前述高危對象,每年做一次餐后2小時的血糖篩選檢查,使無癥狀的患者盡多盡早得到確診和防治。
6.適當節制飲食可減輕β細胞負擔,對于年長、體胖而無癥狀或少癥狀的輕型病例,尤其是血漿胰島素空腹時及餐后不低者,往往為治療本病的主要療法。
7.參加適當的文娛活動、體育運動和體力勞動,可促進糖的利用、減輕胰島負擔,為本病有效療法之一。除非病人有酮癥酸中毒、活動性肺結核、嚴重心血管病等并發癥,否則糖尿病患者不必過多休息。